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我所生物分子机制研究取得新进展

  近日,我所生物技术研究部生物分子功能研究组(1833组)朴海龙研究员与厦门大学林圣彩教授及英国邓迪大学Grahame Hardie教授合作,在腺苷一磷酸激酶(AMPK)分子机制研究中取得新进展,相关研究结果发表于《细胞研究》(Cell Research)杂志上。

  AMPK是腺苷一磷酸(AMP)的蛋白激酶,是代谢稳态的主要调控因子,通常被AMP依赖或不依赖分子机制激活。目前,这些不同的分子机制,在何种条件下如何被驱动的,以及其生物学意义尚不清楚。

  该研究中发现,细胞内AMP含量的升高程度不同,将通过不同的分子机制激活AMPK,且其磷酸化的目标底物也不同。当葡萄糖和AMP浓度较低时,是通过AMP不依赖的蛋白(AXIN)分子主导的溶酶体分子通路来激活AMPK,使其磷酸化乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP1c),发挥早期抗合成代谢和促分解代谢的作用;当葡萄糖和AMP浓度适当增加,是通过AXIN主导的分子机制激活AMPK;当AMP浓度较高时,由于严重的营养胁迫,将引起大部分AMPK分子通路的激活。本研究揭示了细胞营养应激情况下,不同时空分层的AMPK信号通路被激活的分子机制。

  该研究工作得到国家自然科学基金、厦门大学细胞应激国家重点实验室开放基金的资助。(文/图 王稳、王婷)

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